La sclerosi multipla non nasce da una singola causa, ma dall’incontro tra più fattori. A chiarirlo è uno studio pubblicato sulla rivista Cell, frutto di una ricerca condotta dall’Università di Zurigo e guidata da Roland Martin. Secondo gli scienziati, alla base della malattia c’è una combinazione precisa: l’infezione da virus di Epstein-Barr e una specifica predisposizione genetica.
In particolare, il virus – estremamente diffuso e presente nella maggior parte della popolazione mondiale – diventa un fattore scatenante solo nei soggetti portatori dell’aplotipo genetico HLA-DR15, considerato uno dei principali elementi di rischio per lo sviluppo della sclerosi multipla. È l’interazione tra questi due fattori, e non la loro presenza isolata, ad avviare il processo patologico.
Il meccanismo molecolare alla base della malattia
Lo studio identifica per la prima volta il meccanismo molecolare attraverso cui virus e genetica agiscono insieme. I ricercatori hanno osservato che il virus di Epstein-Barr modifica il funzionamento delle cellule B infettate, spingendole a produrre una proteina tipica della mielina, la guaina protettiva delle fibre nervose.
Alcuni frammenti di questa proteina vengono poi esposti sulla superficie delle cellule insieme alla molecola HLA-DR15. A questo punto entrano in gioco i linfociti T, che riconoscono quei frammenti come bersagli. Il risultato è paradossale: una risposta immunitaria nata per contrastare l’infezione virale finisce per rivolgersi contro il sistema nervoso centrale.
Dalla scoperta alla prevenzione
Questo processo innesca un attacco progressivo alla mielina di cervello e midollo spinale, compromettendo nel tempo la trasmissione dei segnali nervosi. È così che compaiono i sintomi tipici della sclerosi multipla, come difficoltà motorie, disturbi della vista e stanchezza cronica.
La ricerca aiuta anche a spiegare perché, nonostante l’infezione da Epstein-Barr sia quasi universale, solo una parte limitata della popolazione sviluppi la malattia: senza una predisposizione genetica specifica, il meccanismo non si attiva. Secondo gli autori, questi risultati rafforzano l’idea che intervenire sull’infezione da EBV – prevenendola o modulandone gli effetti – possa rappresentare una strategia chiave per ridurre il rischio di sclerosi multipla e aprono nuove prospettive per terapie mirate ai processi immunitari individuati.