Uno studio rivela come la neuroinfiammazione cronica alimenti la progressione del Parkinson
La neuroinfiammazione persistente rappresenta uno dei principali motori dell’evoluzione del morbo di Parkinson. A evidenziarlo è una nuova ricerca pubblicata su The Journal of Nuclear Medicine, diffusa in occasione della Giornata Nazionale dedicata alla malattia. Lo studio identifica una proteina come vero e proprio “tallone d’Achille” del Parkinson: il suo ruolo nell’attivazione dei processi infiammatori nel cervello sembra infatti accelerare il deterioramento delle funzioni motorie e cognitive.
Grazie a un innovativo tracciante Pet di ultima generazione, gli studiosi hanno osservato una forte attivazione della microglia — le cellule immunitarie residenti nel sistema nervoso — in specifiche aree cerebrali dei pazienti analizzati. Tale attivazione indica la presenza di uno stato infiammatorio costantemente attivo, strettamente collegato al peggioramento dei sintomi.
«Abbiamo utilizzato il tracciante [11C]smw139, che si lega al recettore P2X7, un marcatore selettivo della microglia proinfiammatoria», spiega Salvatore Cuzzocrea, professore ordinario di Farmacologia presso il Dipartimento Chibiofarm dell’Università di Messina. Al centro di questo processo, aggiunge lo studioso, c’è l’alfa-sinucleina: una proteina che, quando non viene smaltita correttamente, tende ad accumularsi formando aggregati tossici noti come corpi di Lewy. Questi depositi spingono la microglia verso uno stato proinfiammatorio, innescando un circolo vizioso che contribuisce alla degenerazione neuronale.
La comprensione di tali meccanismi permette anche di interpretare meglio molti sintomi non motori del Parkinson — tra cui stanchezza, disturbi del sonno, dolore neuropatico, ansia e depressione — che spesso precedono di diversi anni la comparsa dei classici segnali motori come tremori, rigidità e rallentamento dei movimenti.
«Stiamo lavorando su nuove molecole in grado di prevenire l’accumulo di alfa-sinucleina, modulare la risposta infiammatoria e proteggere i mitocondri, fondamentali per l’energia cellulare», prosegue Cuzzocrea. Tra queste, una sostanza già prodotta dal nostro organismo, la Palmitoiletanolamide (PEA), somministrata in forma ultra-micronizzata — da sola o combinata con antiossidanti come la quercetina — si è dimostrata capace di ridurre la neuroinfiammazione e ostacolare la formazione degli aggregati tossici.
Secondo i ricercatori, intervenire precocemente su questi processi potrebbe offrire una strategia efficace per rallentare la progressione della malattia e migliorare in modo significativo la qualità della vita delle persone affette da Parkinson.