Un gruppo di ricercatori dell’Università di Padova ha individuato un nuovo processo biologico coinvolto nella progressiva perdita delle sinapsi, uno dei fenomeni più caratteristici della malattia di Alzheimer. La scoperta apre nuove prospettive per comprendere meglio l’evoluzione della patologia e sviluppare future strategie terapeutiche.
Il lavoro nasce nell’ambito di una nuova linea di ricerca dedicata alle cellule gliali, fondamentali per il corretto funzionamento del sistema nervoso. Il progetto è guidato da Laura Civiero, ricercatrice del Dipartimento di Biologia dell’Università di Padova, già destinataria di un finanziamento della Michael J. Fox Foundation per studi sul Parkinson e ora sostenuta anche dal programma Stars (Supporting Talent in ReSearch) dell’ateneo.
Il ruolo degli astrociti nello sviluppo della malattia
L’indagine si è concentrata sul comportamento degli astrociti, particolari cellule della glia che svolgono un ruolo essenziale nel controllo e nella rimozione delle sinapsi. I ricercatori hanno identificato un nuovo meccanismo attraverso il quale queste cellule riescono a riconoscere le connessioni nervose alterate, contribuendo però, nel caso dell’Alzheimer, alla loro eliminazione. I risultati della ricerca sono stati pubblicati sulla rivista scientifica Molecular Neurodegeneration.
“Nel cervello le sinapsi vengono costantemente monitorate per mantenere efficiente la comunicazione tra i neuroni”, spiega Laura Civiero, prima autrice dello studio. “Abbiamo osservato che, nella malattia di Alzheimer, gli astrociti partecipano a questo processo attraverso il recettore Ackr3, una sorta di sensore molecolare capace di individuare le sinapsi compromesse e indirizzarne la rimozione”.
Alzheimer, una possibile strada per nuove terapie
Secondo la ricercatrice, quando l’attività del recettore Ackr3 diventa eccessiva, il meccanismo finisce però per favorire una perdita patologica delle connessioni neuronali, aggravando il deterioramento cognitivo tipico della malattia.
Nei modelli sperimentali analizzati, la riduzione dell’attività di Ackr3 ha consentito di preservare un maggior numero di sinapsi e di ottenere un miglioramento di alcune funzioni cognitive. Un risultato che potrebbe rappresentare un importante punto di partenza per lo sviluppo di nuove strategie terapeutiche contro l’Alzheimer.